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Notiziario Marketpress di
Lunedì 18 Ottobre 2004
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“IO NON SONO CATTIVO: E’ LUI CH’E’ TROPPO BUONO...” |
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Milano, 18 ottobre 2004 - Dialogo virtuale di Rofecoxib & Naprossene, quando dal trial Vigor-vioxx Gastrointestinal Outcomes Research emerse (2001) che nei pazienti trattati col ‘Vioxx’ l’incidenza di gravi problemi gastrointestinali era sì la metà rispetto all’altro antinfiammatorio-non-steroideo di riferimento, però sempre in quelli stessi col ‘Vioxx’[che l’Fda aveva intanto già autorizzato al commercio] risultavano quintuplicati gli infarti cardiaci: alle preoccu. Pazioni destate da tale vistoso aumento si rispose invocando sia “il gioco della casualità” sia un’eventuale ‘cardioprotettività’ esplicata dal naprossene, invece mai dimostrata né prima né poi. Rofecoxib/’vioxx’: uno dei tanti... I coxib sono una sottoclasse di antinfiammatori-nonsteroidei concepiti per inibire selettivamente la ciclossigenasi-2 (Cox-2): infatti la loro realizzazione s’è basata sull’ipotesi che la Cox-2 fosse la fonte delle prostaglandine E2 e I2 , mediatrici nell’organismo dell’infiammazione. A quattro coxib era finora pervenuta l’autorizzazione a procedere in farmacia: a celecoxib, rofecoxib e valdecoxib da parte dell’Fda, l’etoricoxib dall’europea Emea. Un altro, l’umiracoxib, resta in attesa all’Fda. “Aggressivamente commercializzati direttamente ai consumatori – mette in evidenza il professor Garret A. Fitzgerald, dell’Institute for Translational Medicine & Therapeutics, Pennsylvania University, Philadelphia – i coxib si sono rapidamente impadroniti del mercato degli antinfiammatori-nonsteroidei prescritti dai medici, raggiungendo a livello mondiale vendite sui 10 miliardi di dollari”. Il professor Fitzgerald si potrebbe oggi definire un ‘pentito’: coordinatore di studi che hanno contribuito non poco all’avanzata dei coxib, dichiara adesso che quelle sue prime “assunzioni si sono dimostrate scorrette”, tanto che il suo “gruppo di ricerca ...È portato a pensare che ..[invece proprio, ndr]..La soppressione della prostagladina I2 da parte dei coxib potrebbe predisporre i pazienti all’infarto miocardico o all’ictus trombosico”. “E basta questo singolo evento, l’abbattuta produzione di prostaglandina I2, – spiega allora Fitzgerald – per motivare l’innalzamento della pressione sanguigna, l’accelerazione dell’aterogenesi, e predisporre i pazienti in trattamento con coxib ad un’eccessiva risposta trombotica in caso di rottura d’una placca aterosclerotica.” Ma dopo quanto ha costretto a troncare il trial sui polipi intestinali (Approve), Fitzgerald dichiara apertamente che “Ora noi abbiamo una prova chiara d’aumento nei rischi cardiovascolari, per di più spiegabile con un meccanismo che la estende a tutti i coxib: quindi è urgente che l’Fda coerentemente corregga le relative istruzioni per medici e pazienti.” (appunti compilati da s.An.)
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