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Notiziario Marketpress di
Giovedì 25 Marzo 2010 |
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NUOVO STUDIO METTE IN EVIDENZA IL RUOLO DEL SISTEMA IMMUNITARIO NELLA MALATTIA DI ALZHEIMER
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Bruxelles, 25 marzo 2010 - Una nuova ricerca finanziata dall´Ue suggerisce che le cellule immunitarie del cervello potrebbero essere la causa della perdita di neuroni associata alla malattia di Alzheimer. I risultati, pubblicati sulla rivista Nature Neuroscience, potrebbero portare allo sviluppo di nuovi trattamenti per le malattie neurodegenerative. L´unione europea ha sostenuto il progetto Neuro.gsk3 ("Gsk-3 [glycogen synthase kinase 3] in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment"), con un finanziamento di 3,57 milioni di euro nell´ambito del tema "Salute" del Settimo programma quadro (7° Pq). La malattia di Alzheimer è una delle principali cause di demenza tra gli anziani: ben 18 milioni di persone nel mondo soffrono di questo disturbo, e questa cifra è destinata a crescere con l´ invecchiamento della popolazione. La malattia è caratterizzata dalla progressiva e irreversibile perdita di cellule nervose del cervello, associata alla formazione di proteine non solubili che formano le cosiddette placche beta-amiloidi. La microglia - ovvero le cellule immunitarie del cervello - è capace di degradare le placche beta-amiloidi associate alla malattia di Alzheimer. Tuttavia, la microglia è anche nota per distruggere le cellule cerebrali dei topi affetti da altre malattie neurodegenerative, come ad esempio il morbo di Parkinson. Nello studio in questione, scienziati della Ludwig-maximilians-universität (Lmu), in Germania, e dell´Università della California a Irvine, negli Stati Uniti, hanno cercato di determinare se le cellule della microglia erano più amiche o nemiche nella malattia di Alzheimer. I ricercatori sono riusciti a osservare direttamente i processi all´interno del cervello di topi geneticamente modificati - sia per esprimere un analogo murino della malattia di Alzheimer, sia per produrre forme fluorescenti di proteine specifiche per neuroni e microglia - potendo così seguire per settimane o mesi l´evoluzione dei due distinti tipi di cellule. Nel corso dell´esperimento, è risultato chiaro che la microglia si raccoglie intorno ai neuroni prima - e non dopo - che le cellule cerebrali cominciano a morire. Via via che la malattia progredisce, le cellule sotto stress produrrebbero un messaggero chimico che attrae la microglia, con reazioni infiammatorie che portano all´eliminazione dei neuroni. "Presumiamo che le cellule nervose malate collocate vicino alle placche secernino un messaggero chimico che induce la microglia a stabilirsi in esse", ha spiegato il professor Jochen Herms del Centro di neuropatologia e di ricerca sui prioni della Lmu. "Il miglior candidato per il messaggero responsabile è la chemochina frattalchina, che si fissa su una proteina recettore sulla superficie delle cellule microgliali". Per verificare questa idea, il team ha ripetuto l´esperimento in topi privi del gene per il recettore Cx3cr1 sulla superficie della microglia. Si è visto come il silenziamento del gene per il recettore Cx3cr1, cruciale per la comunicazione tra neuroni e microglia, sia in grado di prevenire la perdita di cellule nervose. Il professor Herms ha concluso: "Potremmo riuscire a usare questi risultati per sviluppare nuovi agenti che possono rallentare il tasso di perdita dei neuroni interrompendo le comunicazioni tra i due tipi di cellule". I sintomi della malattia di Alzheimer includono perdita di memoria, confusione, difficoltà di linguaggio e cambiamenti nel comportamento. Col progredire della malattia, questi sintomi peggiorano fino a costringere i pazienti a passare gran parte del tempo a letto, incapaci di prendersi cura di se stessi. Ad oggi non esiste cura per l´Alzheimer. Per maggiori informazioni, visitare: Ludwig-maximilians-universität: http://www.Uni-muenchen.de/index.html Nature Neuroscience: http://www.Nature.com/neuro/index.html Progetto Neuro.gsk3: http://med.Kuleuven.be/neurogsk3/index.html |
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