|
|
|
 |
 |
|
| |
Notiziario Marketpress di
Giovedì 15 Gennaio 2009 |
|
| |
|
|
| |
STUDIO RIVELA PROBABILE OBIETTIVO PER LO SVILUPPO DI FARMACI CONTRO LŽARTRITE REUMATOIDE
|
|
| |
|
|
| |
Bruxelles, 15 gennaio 2009 - Ricercatori nel Regno Unito finanziati dallŽUe hanno scoperto che i danni alle articolazioni causati dallŽartrite reumatoide potrebbero essere dovuti in parte agli anticorpi prodotti dalle stesse articolazioni. Le loro scoperte hanno gettato luce sul perché i farmaci che eliminano le cellule B, produttrici di anticorpi nel circolo sanguigno, non sempre conducono a miglioramenti dellŽartrite reumatoide; essi puntano su un enzima chiamato Aid (activation-induced cytidine deaminase) come potenziale obiettivo per lo sviluppo di farmaci per il trattamento di questa malattia debilitante. Le scoperte, pubblicate nella rivista Plos Medicine, sono il risultato del progetto quinquennale Innochem ("Innovative chemokine-based therapeutic strategies for autoimmunity and chronic inflammation"), finanziato dallŽUe con quasi 12 Mio Eur nellŽambito dellŽarea tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute" del Sesto programma quadro (6°Pq). Innochem concentra lŽattenzione sullo sviluppo di strategie terapeutiche contro le infiammazioni autoimmunitarie e croniche. LŽartrite reumatoide (Ar) è una malattia autoimmunitaria che danneggia le articolazioni e colpisce circa 1% della popolazione. Le donne ne sono colpite tre volte più degli uomini e la malattia può insorgere ad ogni età (anche se sono rari i casi al di sotto dei 15 anni). Nei pazienti con Ar il sistema immunitario attacca i tessuti che rivestono le articolazioni (il sinovio) per motivi per lo più sconosciuti. Il sinovio si infiamma in maniera cronica e lŽorganismo rilascia sostanze chimiche che danneggiano tutti i tessuti dellŽarticolazione. Eventualmente, lŽarticolazione è danneggiata in misura tale da non potersi più muovere. Non esistono cure per lŽAr, ma recentemente sono state sviluppate terapie che possono rallentarne la progressione attraverso lŽeliminazione di sostanze chimiche ritenute responsabili del danno articolare. Ricercatori della London School of Medicine e del KingŽs College London nel Regno Unito hanno raccolto il tessuto sinoviale di 55 pazienti affetti da artrite reumatoide. Hanno poi analizzato i campioni, esaminando le minuscole strutture del rivestimento articolare che imitano la funzione chiave dei linfonodi che producono anticorpi; nello specifico, queste strutture sostengono la produzione degli anticorpi che potrebbero essere tra i maggiori responsabili della distruzione dellŽarticolazione. LŽattenzione è stata concentrata sul fatto che le persone affette da Ar spesso producono auto-anticorpi chiamati anticorpi anti-peptidi citrullinati (Acpa). Secondo lo sudio, "la spiegazione dei meccanismi che legano lŽinfiammazione cronica alla produzione di auto-anticorpi specifici della malattia allŽinterno del sinovio dellŽAr, è di fondamentale importanza, perché gli Acpa sono marcatori particolarmente specifici della malattia, fortemente associati allŽartrite più destrutturante e indicatori indipendenti di una prognosi più sfavorevole. Utilizzando una serie di tecniche, i ricercatori hanno cercato di capire se le strutture linfatiche contenenti cellule follicolari dendritiche (Fdc) producevano lŽenzima Aid, che è centrale in due importanti risposte immunitarie. Hanno scoperto che tutte le strutture contenenti Fdc producevano Aid, e che queste strutture contenenti Aid erano circondate da cellule B che producevano Acpa. I ricercatori hanno poi trapiantato il sinovio dei pazienti con Ar nel sottocutaneo di topi privi di sistema immunitario, per determinare se le cellule provenivano dalle articolazioni stesse oppure da altrove nellŽorganismo. Dopo quattro settimane hanno scoperto che il tessuto trapiantato produceva ancora Aid e che il livello di espressione nel sangue dei topi corrispondeva ai livelli di Acpa umani. Inoltre, nel trapianto venivano ancora prodotte le cellule B. Stando ad un comunicato allegato, le scoperte mostrano che "le strutture linfoidi ectopiche presenti nel sinovio di alcuni pazienti affetti da artrite reumatoide sono funzionali e capaci di produrre Acpa. Visto che gli Acpa potrebbero essere responsabili del danno articolare, la sopravvivenza di queste strutture potrebbe essere coinvolta nello sviluppo e nella progressione dellŽartrite reumatoide. " Sebbene siano necessari ulteriori esperimenti per confermare le attuali scoperte, gli autori conclucono: "Questi dati chiariscono il meccanismo della produzione di Acpa nella membrana sinoviale e forniscono così le prove del ruolo centrale dellŽAid nella patogenesi dellŽAr. Suggeriamo quindi che lŽenzima Aid venga sfruttato per lo sviluppo di nuovi agenti terapeutici. " Per ulteriori informazioni, visitare: Plos Medicine http://medicine. Plosjournals. Org/ . . |
|
| |
|
|
| |
<<BACK |
|
|
|
|
|
|
|
